抗病原體，阿爾茨海默氏病

關(guān)于研討阿爾茨海默氏病(AD)的研討人員來說，這是消滅性的神經(jīng)退行性疾病，這種疾病折磨著將近600萬美國人，這是最好的時期，也是最糟糕的時期。

自從100多年前初次診斷出這種神秘疾病以來，科學(xué)家在理解該疾病的許多方面獲得了指數(shù)性停頓。但是，為找到AD的療法或減慢其無情的停頓所做的一切努力都令人懊喪。

與疾病作斗爭的下一章將需求動態(tài)的見識和冒險的新辦法。

在《自然評論神經(jīng)學(xué)》雜志“觀念”局部停止的熱烈討論中，生物設(shè)計研討所ASU-Banner神經(jīng)退行性疾病研討中心的研討員本·雷德黑德(Ben Readhead)與幾位出色的同事一同討論細(xì)菌，病毒或其他傳染性病原體的想法可能在阿爾茨海默氏病中起作用。

這個概念有時被稱為阿爾茨海默氏病的傳染理論，最早是在30年前提出的。從那以后，這個想法在研討界遭到了相當(dāng)大的抵抗。直到最近，它不斷在很大水平上被基于淀粉樣蛋白假說(阿爾茨海默氏癥的主要理論)的辦法所取代，該理論將淀粉樣蛋白β斑塊和tau蛋白纏結(jié)肯定為該病的潛在驅(qū)動要素。

但是，AD的研討前景可能正在發(fā)作變化。靶向淀粉樣蛋白的藥物的重復(fù)失敗以及最近的發(fā)現(xiàn)支持與AD的微生物聯(lián)絡(luò)已惹起了人們對這種非傳統(tǒng)辦法的新興味。

該觀念文章繼續(xù)了去年在洛杉磯舉行的阿爾茨海默氏癥協(xié)會國際會議上停止的討論，其中包括一個名為“根底科學(xué)叢書中的新興概念：傳染性有機(jī)體在阿爾茨海默氏病中能否原因作用?”的小組討論。

Readhead說：“用于剖析生物系統(tǒng)的技術(shù)和辦法的加速，的確為理解微生物能否可能在AD中發(fā)揮作用開拓了新途徑?！?/span>AAIC的爭辯以及這篇觀念文章為有不同意見的科學(xué)家提供了討論關(guān)鍵證據(jù)，不分歧的發(fā)現(xiàn)以及停止新研討的時機(jī)，這些新發(fā)現(xiàn)可能有助于使該范疇更深化地理解微生物在AD中的作用?！?/span>

斑塊和纏結(jié)

自1906年初次診斷出阿爾茨海默氏病以來，對致命性疾病的研討不斷集中在一直遭到阿爾茨海默氏癥損傷的大腦中呈現(xiàn)的兩個標(biāo)志上：由蛋白質(zhì)淀粉樣蛋白β惹起的占領(lǐng)細(xì)胞外空間的斑塊的粘滯堆積和扭曲的方式蛋白質(zhì)tau，稱為神經(jīng)原纖維纏結(jié)，使受影響的神經(jīng)元內(nèi)部擁堵。

雖然斑塊和纏結(jié)被以為是阿爾茨海默氏病的診斷標(biāo)志，但許多人以為，斑塊和纏結(jié)在疾病的無情過程中遲到，而不是疾病的主要誘因。最近，在一組共同的參與者身上對羅氏(Roche)消費(fèi)的gantenerumab和禮來(Eli Lilly)消費(fèi)的solanezumab停止了配對或有希望的實驗藥物的測試。在停止藥物實驗時，它們依然年輕，安康，每一個都攜帶一個稀有的突變，保證它們會隨著時間的推移而開展為癡呆癥，使其成為測試在AD病癥發(fā)作之前服用抗淀粉樣蛋白藥物能否可能有益的理想候選藥物。

一個月前報道的結(jié)果證明了這些藥物未能預(yù)防或減緩與癡呆癥相關(guān)的肉體衰弱。這是對淀粉樣假說的最新令人震驚的打擊-這一統(tǒng)治性理論描繪了阿爾茨海默氏癥發(fā)作和停頓的機(jī)制。

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