報導： 中國臺灣國立大學宜蘭大學生物科技與小動物科學系陳威戎專家教授研究組設計方案了多種多樣抗菌多肽，并在胃癌細胞系中檢測各種各樣抗菌多肽的防癌實際效果，她們發(fā)覺GW-H1對胃癌體細胞的生存有抑制效果，這類抑止來自GW-H1對細胞壞死的誘發(fā)，而長期性解決GW-H1能夠進一步提高體細胞的細胞凋亡，其潛在性體制是GW-H1可以抑止細胞自噬反映。這種結果為抗菌多肽做為癌癥藥物的應用出示了理論意義。

引言：胃癌是全球性最普遍的腫瘤之一。因為病況愈后不及時及其致死率高的特性，科學研究合理的治療方法刻不容緩。有報導稱抗菌多肽(AMPs)，別稱寄主防御力活性多肽，能夠可選擇性融合到含有負電荷性的原核細胞及其腫瘤細胞膜表層，在誘發(fā)細胞毒性反映的另外不容易導致一切正常體細胞損傷或誘發(fā)比較嚴重的耐藥性。本研究組設計方案了一系列新式含有正電的抗菌多肽，他們對廣譜性的病菌病原菌具備超強力的抑止實際效果。在本科學研究中，大家運用胃癌細胞系AGS系統(tǒng)軟件評定了他們的防癌實際效果。

體細胞成活率檢測數(shù)據(jù)顯示GW-H1具備最少的半抑止?jié)舛戎?/span>IC50值（低于20μM）。體細胞流式的數(shù)據(jù)顯示在GW-H1解決的0-二十四小時中間，細胞凋亡的AGS體細胞量與加劑量及其投藥時間均成成正比。另外，Western結果進一步說明在GW-H1解決的2-6鐘頭內(nèi)，細胞壞死有關caspases-3,7,8,9及其PARP均被剪截并活性，而細胞自噬有關的LC3-II及其beclin-1的蛋白質量也相對提升。這種數(shù)據(jù)顯示，在GW-H1誘發(fā)的AGS細胞死亡前期，細胞壞死及其細胞自噬都是有產(chǎn)生。

殊不知，在GW-H1解決的12-二十四小時期內(nèi)，伴隨著時間的轉變，LC3-II的量剛開始降低，被裁切的beclin-1蛋白質量有所增加，這表明caspases蛋白質的延續(xù)性活性所裁切的beclin-1將會抑止細胞自噬反映，因而在投藥中后期提高細胞壞死功效。這種發(fā)覺為GW-H1未來做為一種潛在性的抗胃癌中藥制劑出示了基礎理論支持。

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