該文表明了目前為止最詳細的心血管多肽生長激素心室利鈉肽抑止神經(jīng)遞質前神經(jīng)遞質傳送的信號通路。內側韁核到腳間核的投影是腦內關鍵的乙酰膽堿能通道。從人體解剖學的視角而言，這條通道是聯(lián)接前腦邊緣系統(tǒng)和大腦皮質調整系統(tǒng)軟件的橋梁。從行為心理學的視角而言，該通道與睡眠質量，工作壓力，痛及其尼古丁上癮等個人行為都擁有聯(lián)絡。在之前的科學研究中羅敏敏試驗室初次報導了內側韁核膽堿能神經(jīng)元能夠另外釋放出來磷酸和乙酰膽堿二種經(jīng)典的神經(jīng)遞質，并且這二種神經(jīng)遞質造成的神經(jīng)遞質后神經(jīng)細胞反映是不一樣的。 

在本科學研究中，大家運用光遺傳學刺激性和電生理紀錄緊密結合的方式發(fā)覺心血管多肽生長激素心室利鈉肽能阻隔內側韁核神經(jīng)細胞釋放出來磷酸。藥學的分析表明這類阻隔功效是磷酸二酯酶2A受體的，而和環(huán)硫酸銨鳥苷激活的蛋白激酶G或者環(huán)硫酸銨鳥苷比較敏感的CNG安全通道都沒有關系。 此外，往腳間核處引入心室利鈉肽能夠提高“工作壓力誘發(fā)的止痛”功效，這類提高效用能夠被磷酸二酯酶2A的緩聚劑所清除。 

磷酸二酯酶2A在內側韁核神經(jīng)細胞的軸突末梢神經(jīng)高表述，其遭受環(huán)硫酸銨鳥苷激活后，能夠溶解本底水準的環(huán)磷酸腺苷。非特異的激活蛋白激酶A能夠徹底翻轉心室利鈉肽對磷酸釋放出來的抑制效果。  

這種結果表明了心室利鈉肽在腦內具備較強的突觸前抑制功效，另外磷酸二酯酶2A能夠根據(jù)負管控環(huán)硫酸銨鳥苷和環(huán)磷酸腺苷這兩根關聯(lián)的信號通路來調整神經(jīng)遞質釋放出來進而在生理和行為心理學層面具有關鍵功效。

利鈉肽以及蛋白激酶在腦內普遍的表述，但他們的生理作用以及傳輸通道科學研究得卻并不是很清晰。大家的工作中表明了目前為止最詳細的心室利鈉肽抑止神經(jīng)遞質前神經(jīng)遞質傳送的信號通路。 在傳統(tǒng)觀念里，環(huán)硫酸銨鳥苷對突觸傳遞的調整主要是由蛋白激酶G受體的。可是不論是大家電生理的數(shù)據(jù)信息或是生物化學數(shù)據(jù)信息都說明磷酸二酯酶2A受體了心室利鈉肽的突觸前抑制功效。 

因而此項工作中初次表明了腦內環(huán)硫酸銨鳥苷數(shù)據(jù)信號與環(huán)磷酸腺苷通道的聯(lián)絡。也認證了神經(jīng)中樞系統(tǒng)軟件與頸靜脈內分泌系統(tǒng)在一些 管控方法中的共通性。此外，很多年的研究表明蛋白激酶A針對突觸傳遞是很重要的。大家的試驗從電生理的視角為這一見解得出了最立即強有力的直接證據(jù)。   

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