通過激活慢性應(yīng)激小鼠中的 TrkB 受體信號通路，產(chǎn)生阿拉林的抗抑郁樣作用。

Alarin 是神經(jīng)肽甘丙肽家族中新發(fā)現(xiàn)的成員。到目前為止，與甘丙肽家族的其他成員相比，對阿拉林的研究還很有限。我們對發(fā)掘阿拉林及其未知受體的新生物效應(yīng)感興趣。我們之前表明阿拉林對抑郁樣行為有影響，盡管其潛在機(jī)制尚未完全闡明。本研究使用不可預(yù)測的慢性輕度應(yīng)激（UCMS）范式驗(yàn)證了阿拉林的抗抑郁樣作用，并探索了阿拉林在小鼠中抗抑郁樣作用的機(jī)制。先前的研究表明，TrkB 受體介導(dǎo)的 ERK 和 AKT 信號通路參與抑郁癥病理生理學(xué)。所以，我們的目的是探討阿拉林是否通過增加 TrkB 介導(dǎo)的 ERK 和 AKT 通路的活性來改善抑郁樣行為。結(jié)果表明，阿拉林顯著減少了強(qiáng)迫游泳測試中的不動時間和新奇抑制進(jìn)食測試中的進(jìn)食潛伏期。

此外，腦室內(nèi)注射阿拉林可逆轉(zhuǎn) UCMS 引起的前額皮質(zhì)、海馬、嗅球和下丘腦中 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平的降低。結(jié)果表明，阿拉林通過作用于 TrkB 受體來增加 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平。為了驗(yàn)證這一假設(shè)，用 TrkB 抑制劑 K252a（或 0.1% 二甲基亞砜，腹腔注射，3 天）對小鼠進(jìn)行預(yù)處理，然后腦室內(nèi)注射阿拉林。這導(dǎo)致缺乏抗抑郁樣作用，以及 ERK 和 AKT 信號通路沒有激活。結(jié)果表明，阿拉林可能通過靶向 TrkB 受體介導(dǎo)的 ERK 和 AKT 信號系統(tǒng)發(fā)揮抗抑郁樣作用，這有助于識別阿拉林受體。

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